有机磷杀虫剂的作用机制前已述及有机磷杀虫剂是作用于突触后膜即所谓的第四类作用部位。 天津杀虫实际上动物神经中刺激或冲动通过轴突而传递。轴突终端与另一神经元通过突触相连接或通过一个特殊的突触即神经肌肉接头与肌纤维连接。沿轴突传导的电刺激不能越过神经细胞连接处的突触间隙但能使轴突末端释放一种称为神经传递介质或神经激素的化学物质。天津杀虫传递介质移向下一神经元或肌纤维的突触后膜受体并与受体发生作用使电刺激不断传递。的传递介质是乙酰胆碱和去甲肾上腺素。此外一些生物胺及氨基酸也可能成为传递介质γ-氨基丁酸GABA已肯定是节肢动物体内的一种传递介质。 天津杀虫在昆虫体内中枢神经系统为一串腹神经节乙酰胆碱是其突触中的传递介质。乙酰胆碱是在神经末梢由胆碱及乙酰辅酶-A在乙酷胆碱酯酶作用下合成的并贮存于突触小泡中。当受到动作电流刺激时小泡破裂迅速大量地释放乙酰胆碱从而产生突触或******电位结果使突触后膜兴奋。下一个冲动尚未来临释放的乙酰胆碱很快被乙酰胆碱酯酶水解变为无活性的乙酸和胆碱。只要突触间隙附近有乙酰胆碱淤留突触后膜静止状态就不能恢复。因此乙酰胆碱酯酶受到抑制神经功能就会受到干扰机体就会受到严重的甚至是致死的损害。这是有机磷及氨基甲酸酯杀虫剂引起的主要致死损害。 胆碱酯酶属于能被有机磷酸酯抑制的酯酶即B类酯酶。天津杀虫与其他酯酶的区别在于它水解胆碱酯胜过其他羧酸酯。对昆虫来说胆碱酯酶主要分布于昆虫的中枢神经系统特别是神经膜中。 天津杀虫胆碱酯酶的催化作用来自酶蛋白分子本身的结构不需要任何特异性辅基或金属离子参与。由于酶蛋白分子的卷曲有些原来离得远的氨基酸基团被拉得靠近了形成一个活性区。在活性区里有两个活性部位一个用以固定底物从而决定其特异性称为阴离子部位或连结部位另一个能催化底物水解过程称为酯动部位或催化部位。 有机磷化合物在结构上与天然底物乙酰胆碱有些类似。虽然磷化合物大都没有正电荷基团与正常的酶的阴离子相结合但磷酸酯基仍然可以被吸附在酯动部位分子的其余部分则排列在由多种氨基酸侧链基团组成的整个活性区内相互之间产生亲和力发生一系列与乙酰胆碱类似的变化生成磷酰化酶。 乙酰化酶是不稳定的水解很快半衰期约0.1毫秒而磷酰化酶则十分稳定两者的稳定性相差107倍以上。 酶经磷酰化后虽然水解作用极为缓慢但仍然能自发地放出磷酸并使酶复活这一反应称为自发复活作用或脱磷酰化作用。 受抑制的胆碱酯酶经存放后会逐渐变得不易复活这个现象称为磷酰化酶的老化作用。 如前所述有机磷化合物引起害虫致死的主要原因在于有机磷化合物与乙酰胆碱酯酶相互作用从而使该酶受到抑制干扰了昆虫的神经功能因而机体受到损害。而优越的有机磷杀虫剂则因与乙酰胆碱酯酶的亲和力、脱磷酰化作用、老化作用等方面的差异而表现出对人及哺乳动物低毒但对害虫具有优越的杀虫活性。 氨基甲酸酯类杀虫剂的作用机制 通常认为氨基甲酸酯类杀虫剂与磷酸酯杀虫剂有相同的作用机制即抑制乙酰胆碱酯酶。